Maladie de Parkinson en 2026 : ce qui change déjà, ce qui reste un espoir
En 2026, la recherche sur Parkinson avance, mais toutes les nouveautés ne se situent pas au même niveau. Certaines améliorent déjà le quotidien en réduisant les fluctuations : perfusions continues, stimulation cérébrale plus précise, ultrasons focalisés. D’autres poursuivent un objectif plus ambitieux : ralentir la maladie elle-même. À ce jour, aucun traitement n’a démontré cet effet [1]. En revanche, un nouveau test biologique pourrait mieux sélectionner les patients et rendre les essais plus fiables.
Pourquoi la lévodopa reste le point de départ
Fin 2020, 177 624 personnes étaient traitées pour une maladie de Parkinson en France, soit environ une sur 380 [2]. La maladie touche surtout les plus de 60 ans, et 1,5 fois plus souvent les hommes que les femmes [2]. Il s’agit ici de la forme dite idiopathique, c’est-à-dire sans cause identifiée.
Ce qui se passe dans le cerveau
En profondeur du cerveau, certains neurones fabriquent la dopamine, un messager chimique qui permet de lancer et de fluidifier les mouvements. Dans la maladie, ces neurones dégénèrent progressivement. La maladie est associée à l’accumulation d’une forme anormalement repliée de l’alpha-synucléine. Cette protéine participe vraisemblablement aux mécanismes de la maladie, mais son rôle causal exact et sa propagation restent étudiés .
Il en résulte une lenteur des mouvements (bradykinésie), un tremblement au repos et une raideur des muscles (rigidité). Ces signes s’accompagnent généralement de symptômes dits non moteurs [3], comme la fatigue, les troubles de l’humeur ou la constipation [2].
Une efficacité durable, des journées qui fluctuent
La lévodopa, que l’organisme transforme en dopamine, compense ce manque. Elle reste le traitement symptomatique le plus efficace [5]. En 2026, le remplacement de la dopamine demeure la base du traitement des signes moteurs [3]. Les innovations en perfusion visent d’ailleurs à mieux délivrer la lévodopa, pas à la détrôner.
Avec la progression de la maladie, la durée d’action de chaque prise tend à se raccourcir et les fluctuations motrices deviennent plus fréquentes [5]. Des périodes « on », où le traitement agit, alternent alors avec des périodes « off », où les antiparkinsoniens (les médicaments de la maladie) n’ont plus d’effet [6]. S’y ajoutent parfois des dyskinésies, c’est-à-dire des mouvements involontaires et incontrôlés [5]. La journée finit par s’organiser autour de l’horloge des comprimés.
En deux phrases La maladie de Parkinson résulte de la perte progressive de neurones producteurs de dopamine, associée à une forme anormale de l’alpha-synucléine [3]. La lévodopa reste le traitement le plus efficace des symptômes, mais son effet tend à fluctuer au fil des années [5].
Lisser la journée : les traitements en perfusion continue
L’idée tient en une image : remplacer les vagues successives des comprimés par un débit régulier, afin de limiter les creux où s’installent les périodes « off ». Trois traitements reposent sur ce principe. Tous s’adressent à des formes avancées avec fluctuations, et leur indication relève du neurologue.
Foslévodopa-foscarbidopa, sous la peau
La foslévodopa-foscarbidopa associe deux promédicaments, c’est-à-dire des formes que l’organisme convertit en lévodopa et en carbidopa, une molécule qui protège la lévodopa d’une dégradation trop rapide. La solution est perfusée sous la peau 24 heures sur 24. Un même site de perfusion peut être gardé jusqu’à 3 jours [5].
Ce traitement a été évalué dans un essai de phase 3, l’étape de confirmation. Elle suit les premiers tests de sécurité (phase 1) et les premiers signaux d’efficacité (phase 2). Pendant 12 semaines, 141 patients ont reçu, par tirage au sort, soit la perfusion, soit la lévodopa-carbidopa en comprimés. Ni les patients ni les médecins ne savaient qui recevait quoi [5].
Le temps « off » a baissé de 2 h 45 en moyenne sous perfusion, contre un peu moins d’une heure sous comprimés. Le temps « on » sans dyskinésie gênante a progressé dans des proportions comparables [5]. En contrepartie, 85 % des patients perfusés ont eu au moins un effet indésirable, contre 63 % sous comprimés [5].
L’Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) a mis à jour en décembre 2025 un guide destiné aux patients et aux aidants. Ce guide porte sur le mode d’administration et sur deux risques importants : les infections et les réactions au point de perfusion [7].
En France, la Haute Autorité de santé (HAS) a rendu en janvier 2024 un avis favorable au remboursement. Il concerne les formes avancées qui répondent à la lévodopa, avec fluctuations motrices et dyskinésies sévères, lorsque les associations d’antiparkinsoniens n’ont pas donné satisfaction [8]. La HAS a toutefois estimé que ce traitement n’apportait pas de progrès dans la prise en charge [8]. C’est une option de plus, pas une révolution.
Apomorphine et gel intestinal
L’apomorphine imite l’action de la dopamine. Dans un essai européen, 107 patients ont reçu par tirage au sort soit sa perfusion sous la peau, soit un placebo (produit sans principe actif). La dose allait de 3 à 8 mg par heure, pendant les 16 heures d’éveil, sur 12 semaines [6].
Le temps « off » a reculé d’environ 2 h 30 par jour sous apomorphine, contre 35 minutes sous placebo. Six patients ont arrêté l’essai à cause d’effets indésirables liés au traitement [6].
En France, la perfusion sous-cutanée d’apomorphine traite les fluctuations « on-off » insuffisamment contrôlées par voie orale ; somnolence, hallucinations, hypotension (baisse de la tension artérielle) et réactions locales imposent une sélection et un suivi spécialisés [9].
Délivré directement dans l’intestin, le gel intestinal de lévodopa-carbidopa est indiqué dans la maladie avancée répondant à la lévodopa, avec fluctuations et dyskinésies sévères malgré les traitements oraux. Il nécessite une sonde digestive, un fin tuyau placé dans le tube digestif.
Douleur abdominale, obstruction, perforation, péritonite (inflammation de la membrane qui tapisse l’abdomen) ou infection doivent être signalées rapidement [10]. Le gel n’est utilisé qu’avec l’accord du patient [11].
Concrètement, qu’est-ce que cela change
Ces perfusions concernent des formes avancées avec fluctuations, pas le début de la maladie .
Elles supposent une perfusion continue, 24 heures sur 24 pour la foslévodopa-foscarbidopa [5], pendant les heures d’éveil pour l’apomorphine [6].
Rougeur, douleur, chaleur ou écoulement au point de perfusion, ou fièvre : ces signes imposent de contacter l’équipe référente le jour même [7].
L’accès à ces traitements dépend de l’indication posée par le neurologue.
Stimulation cérébrale et ultrasons : une chirurgie plus fine
La stimulation cérébrale profonde, un traitement installé
La stimulation cérébrale profonde (SCP) est établie chez des patients sélectionnés dont les symptômes répondent à la lévodopa mais restent mal contrôlés, avec fluctuations, dyskinésies ou tremblement gênants. Elle nécessite une évaluation spécialisée ; hémorragie, infection, troubles de la parole, de la marche, de l’humeur ou de la cognition font partie des risques [12].
Un dispositif implanté, alimenté par une batterie et comparable à un stimulateur cardiaque, délivre une stimulation électrique constante dans des zones profondes du cerveau qui contrôlent le mouvement [13]. Comme les médicaments, la SCP soulage les symptômes, mais aucune thérapie disponible ne ralentit l’évolution de la maladie [1].
La stimulation adaptative : un réglage qui suit le cerveau
Sa version adaptative ajuste la stimulation en temps réel, selon les signaux enregistrés dans le cerveau du patient [13]. Elle a obtenu le marquage CE en Europe en janvier 2025, et la FDA, l’agence américaine du médicament, l’a autorisée en février 2025 . Son accès en France dépend encore de la compatibilité du matériel implanté et de l’expertise des centres spécialisés.
ADAPT-PD, l’étude à l’origine de cette autorisation, était une étude à un seul bras ; la randomisation comparait deux réglages adaptatifs, non la stimulation adaptative à la stimulation constante, et la FDA estime qu’elle ne démontre pas une supériorité [12].
L’image d’un stimulateur piloté par le cerveau séduit ; le recul, lui, reste court. Elle ne s’est pas montrée globalement supérieure à la stimulation constante dans l’étude ayant conduit à l’autorisation [12]. L’indication se discute avec l’équipe experte.
Les ultrasons focalisés : sans ouvrir le crâne
Les ultrasons focalisés créent, sans incision, une lésion cérébrale petite mais irréversible, guidée par imagerie par résonance magnétique (IRM). Le geste est unilatéral, réservé à des patients très sélectionnés, notamment pour un tremblement résistant aux médicaments. En France, l’accès reste très limité : en avril 2026, la Pitié-Salpêtrière était le premier établissement doté d’un équipement pleinement opérationnel pour la prise en charge des tremblements invalidants [16].
Un essai publié en 2020 a inclus 40 patients dont les signes prédominaient nettement d’un côté. Ces patients étaient mal contrôlés par les médicaments ou ne pouvaient pas bénéficier d’une SCP. Vingt-sept ont été traités du côté opposé aux signes principaux. Treize ont eu une intervention simulée, c’est-à-dire factice, pour comparaison [14].
À 4 mois, le score moteur du côté le plus atteint, une note attribuée par le médecin à l’examen des mouvements, avait diminué de moitié chez les patients traités. La baisse était minime dans le groupe témoin [14]. Des troubles de la parole sont survenus chez 15 patients traités [14].
Un second essai, publié en 2023, visait une autre zone, le globus pallidus, un relais profond du contrôle moteur. Sur 94 patients, 69 % des patients traités ont répondu selon les critères de l’essai, contre 32 % après intervention simulée. Sur 39 patients répondeurs à 3 mois et réévalués un an après, 30 répondaient encore [15].
Les effets indésirables rapportés comprenaient des troubles de l’articulation, de la marche, du goût et de la vision, ainsi qu’une faiblesse du visage [15]. Après une SCP ou des ultrasons, une difficulté nouvelle à parler ou à marcher, ou une faiblesse, doit être signalée sans attendre à l’équipe qui a réalisé le geste.
Détecter l’alpha-synucléine : un tournant pour la recherche
La maladie de Parkinson reste définie par ses signes cliniques, observés par le médecin [3]. Le test d’amplification des semences d’alpha-synucléine cherche, lui, la protéine anormale dans le liquide céphalorachidien. Ce liquide baigne le cerveau et la moelle épinière, et se prélève par ponction dans le bas du dos. D’infimes quantités de protéine mal repliée, les « semences », sont amplifiées jusqu’à devenir détectables.
Dans une grande cohorte internationale, c’est-à-dire un groupe de personnes suivies dans le temps, le test a reconnu 87,7 % des patients : c’est sa sensibilité. Il est resté négatif chez 96,3 % des témoins sans la maladie : c’est sa spécificité [17].
Ces chiffres varient selon les profils. La détection atteint 98,6 % chez les patients sans forme génétique identifiée qui ont perdu l’odorat, mais 78,3 % chez ceux dont l’odorat est normal. Elle tombe à 67,5 % chez les porteurs d’une variante du gène LRRK2 (kinase 2 riche en répétitions de leucine), l’un des gènes qui favorisent la maladie [17].
Un résultat négatif n’écarte donc pas la maladie. Le test suppose en outre une ponction, et la définition biologique de la maladie proposée en 2024 est explicitement un cadre de recherche [4]. À ce stade, le test sert surtout aux études, pas au diagnostic courant.
Son principal intérêt, aujourd’hui, est la recherche. Ce cadre permet d’identifier et de classer les personnes selon la biologie sous-jacente de leur maladie [4]. Pour un traitement censé neutraliser l’alpha-synucléine anormale, l’intérêt est clair : sélectionner des participants qui la portent réellement, les suivre sur une base biologique, et viser des stades plus précoces.
Ralentir la maladie : où en est-on vraiment ?
En 2026, les auteurs d’un grand essai le rappellent : aucune thérapie n’est disponible pour ralentir ou arrêter l’évolution de la maladie [1]. Toutes les pistes qui suivent relèvent donc de l’essai clinique. Chacune est jugée sur son critère principal, la mesure fixée à l’avance pour décider du succès.
Les molécules du diabète : un signal, puis un échec
Le GLP-1, pour « glucagon-like peptide-1 » ou peptide-1 de type glucagon, est une hormone digestive qui participe à la régulation du sucre dans le sang [18]. Les molécules qui imitent son action sont utilisées contre le diabète. Dans un essai de phase 2 mené en France, 156 patients diagnostiqués depuis moins de 3 ans, sans complications motrices, ont reçu soit du lixisénatide, soit un placebo.
L’injection sous la peau était quotidienne, pendant 12 mois, suivis de 2 mois sans traitement [18]. À 12 mois, le score de l’examen moteur est resté stable sous lixisénatide, alors qu’il s’est aggravé d’environ 3 points sous placebo [18]. Cette mesure a cependant été faite sous traitement antiparkinsonien actif (état « on »), ce qui complique l’interprétation. Des nausées sont survenues chez 46 % des participants et des vomissements chez 13 % [18].
L’exénatide, de la même famille, a été testé en phase 3 chez 194 patients. Après 96 semaines, l’aggravation était du même ordre dans les deux groupes (5,7 et 4,5 points), une différence attribuable au hasard [19]. Les auteurs n’y voient aucune preuve d’effet sur l’évolution de la maladie [19]. Depuis juin 2026, l’essai fait l’objet d’un avertissement éditorial du Lancet, après une inspection réglementaire dans l’un des centres participants [20].
Pourquoi deux résultats aussi différents au sein d’une même famille ? Les auteurs de l’essai sur l’exénatide évoquent des molécules qui atteindraient mieux leur cible, ou des sous-groupes de patients à mieux définir [19]. Un essai de phase 2 compte peu de patients, et une mesure prise sous traitement peut refléter un effet sur les symptômes. Aucune explication n’est tranchée.
Se procurer un antidiabétique pour cet usage n’a donc aucun fondement démontré, et expose à des troubles digestifs fréquents [18].
Anticorps et cibles génétiques
Les anticorps monoclonaux sont des protéines fabriquées pour se fixer sur une cible précise, ici l’alpha-synucléine anormale. En phase 2, chez 357 patients, le cinpanémab a laissé la maladie s’aggraver autant que le placebo à 52 semaines [21]. Le prasinézumab n’a pas atteint son critère principal, mais les signes moteurs ont progressé plus lentement que sous placebo [22].
Un second essai du prasinézumab, portant sur 586 patients, a été publié en mai 2026. Il n’a pas atteint son critère principal : le délai médian avant aggravation motrice était de 61,1 semaines contre 49,7, sans que le hasard puisse être exclu [1]. Des effets graves sont survenus chez 12 % des patients dans chaque groupe. Des analyses exploratoires suggèrent une activité, ce qui justifie une phase 3, en cours [1].
Deux critères principaux manqués et une phase 3 : cela s’appelle un signal à vérifier, pas une victoire.
Côté génétique, la kinase LRRK2 reste une cible de recherche. Sa traduction en traitement exige encore de préciser la sécurité, les biomarqueurs et les patients à sélectionner [23].
Le symbole GBA1 désigne le gène qui code la glucocérébrosidase, une enzyme participant au recyclage cellulaire. Environ 10 à 15 % des patients portent une variante de ce gène [24]. Un essai de phase 3 de l’ambroxol, molécule qui cible cette voie, prévoit d’inclure 330 patients dont le statut GBA1 est connu. Son protocole a été publié en février 2026 [24].
Cellules souches et thérapie génique
Les cellules pluripotentes induites (iPS), cellules adultes reprogrammées puis transformées en précurseurs de neurones producteurs de dopamine, ont été greffées chez 7 patients au Japon ; l’objectif principal était la sécurité [25]. Aucun événement grave n’a été observé, mais 73 événements légers à modérés ont été relevés, et les dyskinésies ont augmenté [25].
Un essai de phase 1 sur cellules souches embryonnaires a inclus 12 patients, en ouvert (patients et médecins connaissaient le traitement reçu), avec un an d’immunosuppression : des médicaments qui freinent les défenses immunitaires pour éviter le rejet [26].
Un troisième essai de phase 1/2, publié en juillet 2026, a inclus 8 personnes : un décès par infection pulmonaire est survenu, sans être attribué au produit cellulaire ; les risques étaient surtout liés à l’immunosuppression [27]. Ces effectifs sont trop faibles pour conclure à une efficacité.
La thérapie génique testée utilise un virus adéno-associé de sérotype 2 (AAV2) pour apporter, dans une zone profonde du cerveau, le gène du facteur neurotrophique dérivé de la lignée gliale (GDNF). Dans le suivi de phase 1 publié en juillet 2026, 13 participants ont été suivis cinq ans : la tolérance était acceptable, mais les mesures cliniques exploratoires n’ont pas varié significativement [28]. Sans groupe témoin, aucune efficacité ne peut être conclue.
Points clés
Établi : aucune thérapie n’a démontré qu’elle ralentissait la maladie [1].
Prometteur, à confirmer : le prasinézumab (phase 3 en cours) [1] et le lixisénatide (signal de phase 2) [18].
Non démontré : l’exénatide en phase 3 [19] et le cinpanémab [21].
Cellules souches et thérapie génique : premiers essais sur quelques patients, qui ne constituent pas des traitements .
Ce qui aide aujourd’hui, sans attendre
Pendant que la recherche cherche, l’activité physique agit. Une revue Cochrane, une synthèse indépendante des études, a été publiée en 2024. Portant sur 154 études et 7 837 participants, elle conclut que plusieurs formes d’exercice améliorent probablement certains symptômes moteurs et la qualité de vie, avec un niveau de certitude variable et sans supériorité nette d’un type d’exercice [29].
Les programmes étudiés paraissent relativement sûrs, même si les données sur leurs effets indésirables restent très incertaines [29]. Les études ne démontrent toutefois pas que l’exercice ralentisse le processus neurodégénératif [29].
Le kinésithérapeute aide à entretenir la marche et l’équilibre, et l’orthophoniste intervient sur la voix, la parole et la déglutition. Le sommeil, l’humeur, la fatigue ou la constipation font partie de la maladie [2] : ils méritent d’être signalés au médecin autant que le tremblement.
Ce qui aide aujourd’hui
Bouger régulièrement, sous une forme qui vous convient : aucun type d’exercice ne s’est montré nettement supérieur aux autres [29].
Demander un avis à un kinésithérapeute si l’équilibre devient fragile.
Consulter un orthophoniste si la voix faiblit ou si avaler devient difficile.
Parler du sommeil, de l’humeur et de la fatigue au neurologue ou au médecin traitant [2].
Ce que vous pouvez faire dès maintenant
Aucune de ces avancées ne guérit la maladie, mais plusieurs leviers sont à portée de main. Avant le prochain rendez-vous, notez les moments où l’effet du traitement s’épuise et les mouvements involontaires qui vous gênent. Ces observations aident le neurologue à juger si une perfusion, une stimulation ou des ultrasons pourraient vous convenir. Et si un essai clinique vous intéresse, passez par votre neurologue ou un centre expert, jamais par une annonce en ligne.
Contactez votre neurologue ou votre médecin traitant sans attendre le rendez-vous prévu si l’effet s’épuise avant la prise suivante, si les dyskinésies deviennent gênantes, ou en cas de chutes, de difficultés à avaler, d’hallucinations ou de changement d’humeur. Appelez le 15 ou le 112 en cas d’étouffement, de perte de connaissance, de traumatisme crânien, de blessure grave ou d’impossibilité de se relever après une chute. Ne modifiez jamais votre traitement de vous-même.
À retenir
La lévodopa reste le traitement de référence des symptômes moteurs .
Les perfusions continues, la SCP et les ultrasons focalisés ont été évalués dans des essais ; leur accès dépend de l’indication et du centre .
Aucun traitement n’a encore démontré qu’il ralentissait la maladie [1].
Le test de l’alpha-synucléine est d’abord un outil de recherche, qui permet de mieux cibler les essais [4].
L’activité physique régulière est un levier étayé, accessible dès aujourd’hui [29].
Pour aller plus loin
Santé publique France : données sur la maladie de Parkinson en France [2]
ANSM : guide patient et aidant de la foslévodopa-foscarbidopa [7]
HAS : avis sur la foslévodopa-foscarbidopa [8]
Revue Cochrane 2024 sur l’exercice physique [29]
Pour approfondir sur Okimydoc
: les repères utiles sur les symptômes, le diagnostic et la prise en charge au long cours.
: pour distinguer le tremblement essentiel du tremblement de repos évocateur d’une maladie de Parkinson.
: une mise en perspective des avancées, des essais cliniques et de leurs limites dans une autre maladie neurodégénérative.
Références
[1] Nikolcheva T, Pagano G, et al. Efficacy and safety of intravenous prasinezumab in early-stage Parkinson’s disease (PADOVA): phase 2b trial. Lancet. 2026;407:2227-2240. doi:10.1016/S0140-6736(26)00865-2. PMID 42208564.
[2] Santé publique France. Maladie de Parkinson : quelle évolution entre 2016 et 2020 ? 2023. https://www.santepubliquefrance.fr/les-actualites/maladie-de-parkinson-quelle-evolution-entre-2016-et-2020
[3] Leiter S, Mahlknecht P, Poewe W. Recent Developments in the Drug Treatment of Parkinson’s Disease. Drugs. 2026;86(8):1231-1260. doi:10.1007/s40265-026-02327-9. PMID 42162439.
[4] Simuni T, Chahine LM, Poston K, et al. A biological definition of neuronal α-synuclein disease: towards an integrated staging system for research. Lancet Neurol. 2024;23(2):178-190. doi:10.1016/S1474-4422(23)00405-2. PMID 38267190.
[5] Soileau MJ, Aldred J, Budur K, et al. Safety and efficacy of continuous subcutaneous foslevodopa-foscarbidopa in advanced Parkinson’s disease: phase 3 trial. Lancet Neurol. 2022;21(12):1099-1109. doi:10.1016/S1474-4422(22)00400-8. PMID 36402160.
[6] Katzenschlager R, Poewe W, Rascol O, et al. Apomorphine subcutaneous infusion in Parkinson’s disease with persistent motor fluctuations (TOLEDO). Lancet Neurol. 2018;17(9):749-759. doi:10.1016/S1474-4422(18)30239-4. PMID 30055903.
[7] ANSM. MARR – Foslévodopa, Foscarbidopa (mis à jour le 15/12/2025). https://ansm.sante.fr/tableau-marr/foslevodopa-foscarbidopa
[8] HAS, Commission de la transparence. Avis SCYOVA (foslévodopa/foscarbidopa), 10 janvier 2024. https://www.has-sante.fr/jcms/p_3492656/fr/scyova-foslevodopa/foscarbidopa-maladie-de-parkinson
[9] Base de données publique des médicaments. Apomorphine 5 mg/ml, solution pour perfusion, résumé des caractéristiques du produit. Mis à jour le 31 août 2026. https://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/medicament/68518405/extrait
[10] Base de données publique des médicaments. Lévodopa-carbidopa 20 mg/ml + 5 mg/ml, gel intestinal, résumé des caractéristiques du produit. Mis à jour le 31 août 2026. https://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/medicament/64757532/extrait
[11] HAS, Commission de la transparence. Avis DUODOPA, 23 octobre 2019. https://www.has-sante.fr/jcms/p_3118136/fr/duodopa-23102019-avis-ct17749
[12] FDA. Summary of Safety and Effectiveness Data, PMA P960009/S478 (Medtronic, adaptive DBS). 2025. https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf/P960009S478B.pdf
[13] NIH BRAIN Initiative. BRAIN Initiative Research Leads to FDA Approval of Adaptive Deep Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. 2025. https://braininitiative.nih.gov/news-events/blog/brain-initiative-research-leads-fda-approval-adaptive-deep-brain-stimulation
[14] Martínez-Fernández R, Máñez-Miró JU, Rodríguez-Rojas R, et al. Randomized Trial of Focused Ultrasound Subthalamotomy for Parkinson’s Disease. N Engl J Med. 2020;383(26):2501-2513. doi:10.1056/NEJMoa2016311.
[15] Krishna V, Fishman PS, Eisenberg HM, et al. Trial of Globus Pallidus Focused Ultrasound Ablation in Parkinson’s Disease. N Engl J Med. 2023;388(8):683-693. doi:10.1056/NEJMoa2202721. PMID 36812432.
[16] Assistance publique–Hôpitaux de Paris. À l’hôpital Pitié-Salpêtrière AP-HP, une avancée déterminante pour dire stop aux tremblements invalidants. https://www.aphp.fr/espace-medias/liste-ressources-presse/lhopital-pitie-salpetriere-ap-hp-une-avancee-determinante
[17] Siderowf A, Concha-Marambio L, Lafontant DE, et al. Assessment of heterogeneity among participants in the PPMI cohort using α-synuclein seed amplification. Lancet Neurol. 2023;22(5):407-417. doi:10.1016/S1474-4422(23)00109-6.
[18] Meissner WG, Remy P, Giordana C, et al. Trial of Lixisenatide in Early Parkinson’s Disease. N Engl J Med. 2024;390(13):1176-1185. doi:10.1056/NEJMoa2312323. PMID 38598572.
[19] Vijiaratnam N, Girges C, Auld G, et al. Exenatide once a week versus placebo as a potential disease-modifying treatment for Parkinson’s disease: phase 3 trial. Lancet. 2025;405(10479):627-636. doi:10.1016/S0140-6736(24)02808-3. PMID 39919773.
[20] The Editors of The Lancet. Expression of Concern: Exenatide once a week versus placebo… Lancet. 2026;407(10548):2588. doi:10.1016/S0140-6736(26)01241-9. PMID 42330995.
[21] Lang AE, Siderowf AD, Macklin EA, et al. Trial of Cinpanemab in Early Parkinson’s Disease. N Engl J Med. 2022;387(5):408-420. doi:10.1056/NEJMoa2203395. PMID 35921450.
[23] Sammler E, et al. Addressing the Challenges of Translating LRRK2 Biology into Disease-Modifying Therapies: The LRRK2 Investigative Therapeutics Exchange Initiative. Mov Disord. 2026. doi:10.1002/mds.70397. PMID 42358068.
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[26] Tabar V, et al. Phase I trial of hES cell-derived dopaminergic neurons for Parkinson’s disease. Nature. 2025;641:978-983. doi:10.1038/s41586-025-08845-y.
[27] Paul G, Bjartmarz H, Kirkeby A, et al. Human embryonic stem cell-derived dopaminergic cells for Parkinson’s disease: a phase 1/2 open-label trial. Nat Med. 2026;32(9):3449-3457. doi:10.1038/s41591-026-04525-0. PMID 42426223.
[28] Heiss JD, Lungu C, Hammoud DA, et al. A Phase 1 Study of Convection-Enhanced Delivery of Intraputaminal AAV2-GDNF in Advanced Parkinson’s Disease. Mov Disord. 2026. PMID 42405844.
[29] Ernst M, Folkerts AK, Gollan R, et al. Physical exercise for people with Parkinson’s disease: a systematic review and network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2024;4:CD013856. doi:10.1002/14651858.CD013856.pub3. PMID 38588457.
[30] Medtronic. Medtronic achieves CE Mark approval for BrainSense™ Adaptive deep brain stimulation and Electrode Identifier. 13 January 2025.
Article rédigé par le Dr Michel Bensadoun, L’auteur ne déclare aucun conflit d’intérêts concernant cet article.
Note : Cet article a été rédigé avec l’aide de l’intelligence artificielle, notamment pour l’assistance à la rédaction et à l’illustration. Le contenu aété soigneusement relu, validé et complété par l’auteur pour garantir sa fiabilité et sa pertinence.
Important : Cet article n’a pas vocation à remplacer une consultation médicale. Chaque situation est unique et nécessite une prise en chargeindividualisée.Le texte de cet article, les infographies et les photos sont protégés par les droits d’auteur ©okimydoc, et ne peuvent être utilisés sans l’accordde l’auteur.
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